Le strategie di difesa del ciliegio contro Pseudomonas syringae: un confronto tra le cultivar “Santina” e “Bing”
Il cancro batterico del ciliegio, causato dal patogeno Pseudomonas syringae pv. syringae, è una malattia che minaccia la produzione cerasicola mondiale.
In particolare, in Cile le perdite possono arrivare fino al 40% nei frutteti colpiti.
Per questo motivo, in un recente studio, i ricercatori hanno analizzato, a livello trascrittomico, le risposte di due cultivar di ciliegio dolce, “Santina” e “Bing”, note per la loro diversa suscettibilità all’infezione.
Le giovani piante utilizzate per l’esperimento, innestate su portinnesto “Gisela 12”, sono state coltivate al “Centro de Estudios Avanzados en Fruticultura” in Cile.
Utilizzando la tecnica RNA-seq, sono stati confrontati i profili di espressione genica a uno e sette giorni dopo l’inoculazione artificiale di P. syringae pv. syringae.
I risultati hanno mostrato che “Santina”, la cultivar meno suscettibile, presenta una risposta più rapida ed intensa: ad un solo giorno dall’inoculazione contava un numero di geni differenzialmente espressi (DEGs) oltre tre volte superiore rispetto a “Bing”.
Figura 1. Sintomi a 7 dpi in ciliegi dolci inoculati con il ceppo Pseudomonas syringae pv. syringae 11116B1: ( A ) sintomi di secrezione gengivale; ( B ) sintomi di necrosi; ( C ) inoculati in modo simulato.
A sette giorni, al contrario, è “Bing” a mostrare un incremento sostanziale nei DEGs, segnale di una risposta tardiva che coincide con l’evidenza dei sintomi.
Questo suggerisce che la rapidità nel riconoscimento del patogeno sia un fattore chiave per l’eventuale tolleranza/resistenza.
In “Santina”, fin dal giorno uno, si osserva una minor espressione dei geni legati alla fotosintesi, interpretata come una strategia di riallocazione delle risorse energetiche per potenziare i meccanismi di difesa.
Inoltre, risultano attivi geni coinvolti nella sintesi di metaboliti secondari e ormoni vegetali di difesa come acido jasmonico e acido abscissico.
Un altro aspetto rilevante sono i meccanismi coinvolti nella rimodellazione della parete cellulare: in “Santina”, si osserva un’attivazione precoce dei geni codificanti per enzimi come le XTHs, associate ad una maggiore rigidità della parete, che ostacolerebbe la penetrazione batterica.
Anche i recettori PRR (pattern-recognition receptors) come WAK e LRR mostrano un’attivazione più tempestiva in “Santina”, portando ad un più veloce riconoscimento del patogeno.
Un'altra importante risposta che lo studio analizza è la via di segnalazione dell’acido salicilico (SA), cruciale contro patogeni biotrofi come P. syringae.
In “Santina”, geni come NDR1, PR-4 e i fattori trascrizionali WRKY46 risultano attivati già a un giorno dopo l’inoculazione, mentre in “Bing” la loro espressione è ritardata al settimo giorno.
“Santina” mostra inoltre l’attivazione di geni legati all’autofagia cellulare, come PHOS32, BLUS1 e SRO2, suggerendo un importante ruolo dei meccanismi di riparazione cellulare nella difesa da questo patogeno.
Al contrario, “Bing”, pur attivando meccanismi simili, presenta un ritardo nella risposta, quando i danni sono già evidenti, pertanto l’efficacia risulta ridotta.
In conclusione, dopo l’inoculazione di Pseudomonas syringae pv. syringae la risposta di difesa più efficace di “Santina” sembra basarsi su una combinazione tra rapidità nel riconoscimento del patogeno, attivazione precoce di vie metaboliche, rafforzamento della barriera fisica e controllo dello stress ossidativo.
Questi risultati forniscono informazioni utili per il miglioramento genetico del ciliegio, suggerendo che la selezione di cultivar che mostrino, dopo l’interazione con il patogeno, un’espressione precoce di geni come PR-10, NDR1, WRKY46 e SDR7, o con down-regolazione di geni come PAE, possa favorire lo sviluppo di varietà più resistenti al cancro batterico.
Allo stesso tempo, la comprensione dei meccanismi molecolari è la base per lo sviluppo di strategie di difesa integrate e per lo sviluppo di nuovi strumenti per potenziare le risposte di difesa delle piante e migliorare così la resilienza della produzione cerasicola.
Fonte: Carreras, C., Zamorano, A., Villalobos-González, L., Pimentel, P., Pizarro, L., Beltrán, M. F., Cui, W., Pinto, M., Figueroa, F., Rubilar-Hernández, C., Llanes, A., Bertaccini, A. & Fiore, N. (2024). Pseudomonas syringae Pathovar syringae Infection Reveals Different Defense Mechanisms in Two Sweet Cherry Cultivars. Plants, 14(1), 87. https://doi.org/10.3390/plants14010087
Fonte immagini: Carreras et al., 2024; Plantwise Knowledge Ban
Andrea Giovannini
Università di Bologna
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