Uno studio condotto alla Huazhong Agricultural University (Cina) ha analizzato in modo approfondito i meccanismi molecolari alla base della resistenza ai fungicidi DMI (Demethylation Inhibitors) in un importante patogeno fungino del ciliegio dolce.
Alternaria alternata è infatti responsabile di malattie come maculature fogliari e marciumi dei frutti, causando perdite significative sia in pre-raccolta che in post-raccolta.
L’uso intensivo di fungicidi DMI rappresenta una strategia diffusa di controllo, ma negli ultimi anni si è osservata una crescente riduzione di sensibilità in popolazioni di campo, rendendo necessario comprendere i meccanismi genetici alla base di tale fenomeno.
Lo studio si basa sull’analisi di 109 isolati del patogeno raccolti in diversi ceraseti in Cina tra il 2022 e il 2023. Attraverso test di sensibilità ai fungicidi, gli autori hanno evidenziato una chiara distinzione tra isolati sensibili e resistenti, con valori medi di concentrazione efficace (EC50) significativamente più elevati nei ceppi resistenti.
Questo dato conferma la presenza di una resistenza capace di compromettere l’efficacia dei trattamenti fitosanitari.
Il fulcro dell’indagine riguarda il gene AaCYP51 che codifica per un enzima chiave nel metabolismo degli steroli fungini ed è il bersaglio principale dei fungicidi DMI. L’analisi genetica ha individuato una mutazione puntiforme consistente denominata G462S, localizzata nella regione codificante del gene.
Questa mutazione è risultata sistematicamente associata agli isolati resistenti suggerendo un ruolo diretto nel conferire resistenza. Parallelamente, sono state identificate numerose mutazioni nella regione promotrice del gene, implicate nella regolazione della sua espressione.
Un aspetto particolarmente innovativo dello studio riguarda la distinzione funzionale tra questi due tipi di mutazioni. Attraverso esperimenti di trasformazione genetica reciproca, gli autori hanno dimostrato che la mutazione G462S non solo è sufficiente a conferire resistenza ai fungicidi DMI, ma è anche in grado di indurre un aumento dell’espressione del gene stesso.
Questo risultato evidenzia un duplice ruolo della mutazione, che agisce sia a livello strutturale, modificando il sito bersaglio del fungicida, sia a livello regolativo, amplificando la produzione dell’enzima bersaglio.
Al contrario, le mutazioni nella regione promotrice contribuiscono esclusivamente ad una sovra-espressione del gene senza influire direttamente sul fenotipo di resistenza. Dal punto di vista biologico, questo duplice meccanismo rappresenta un esempio sofisticato di adattamento evolutivo.
L’aumento dell’espressione di AaCYP51 può compensare parzialmente l’effetto del fungicida aumentando la quantità di enzima disponibile, mentre la mutazione nella sequenza codificante riduce l’affinità del fungicida per il suo bersaglio.
La combinazione di questi effetti rende la resistenza particolarmente efficace e difficile da contrastare con strategie tradizionali. Le implicazioni applicative dello studio sono rilevanti per la gestione della resistenza nei sistemi agricoli.
L’identificazione della mutazione G462S come marker molecolare consente lo sviluppo di strumenti diagnostici per il monitoraggio precoce della resistenza nelle popolazioni di campo. Inoltre, la comprensione dei meccanismi di sovra-espressione a livello genetico offre nuove prospettive per la progettazione di strategie di controllo più sostenibili.
Ad esempio attraverso la rotazione di fungicidi con diversi meccanismi d’azione o l’impiego di dosaggi ottimizzati. Nel complesso, l’articolo contribuisce in modo significativo alla comprensione dei processi molecolari che guidano l’evoluzione della resistenza ai fungicidi nei patogeni fungini.
La dimostrazione del ruolo multifunzionale di una singola mutazione evidenzia la complessità dei meccanismi adattativi e sottolinea l’importanza di approcci integrati, che combinino genetica, fisiologia e gestione agronomica, per affrontare in modo efficace le sfide poste dalla resistenza nei sistemi colturali moderni.
Fonte: Hussain, M., Zeng, Z.-z., Yin, W.-X. and Luo, C.-X. (2026), Dual roles of the G462S mutation of AaCYP51 in regulating self-overexpression and DMI resistance in Alternaria alternata. Pest Manag Sci, 82: 2870-2881. https://doi.org/10.1002/ps.70414
Fonte immagine: Redagricola
Melissa Venturi
Università di Bologna
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